Autor: Jabłońska Klaudia

Insulinooporność to stan upośledzonej odpowiedzi tkanek na insulinę. Mechanizmem kompensacyjnym dla insulinooporności jest zwiększone wydzielanie insuliny (hiperinsulinemia). Nadmiar insuliny aktywuje szlaki metaboliczne, które mogą zaburzać procesy różnicowania się komórek, co może być przyczynną  rozwoju nowotworów w stanach insulinooporności.

Mechanizm powstawania insulinooporności

Insulinooprność może mieć charakter pierwotny, czyli uwarunkowany genetycznie lub wtórny, spowodowany otyłością lub innymi zaburzeniami hormonalnymi.

Nadmiar kalorii w diecie sprawia, że organizm gromadzi  tkankę tłuszczową ( w szczególności trzewną, czyli tą w okolicy brzucha). Zwiększającą się ilość komórek tłuszczowych powoduje niedotlenienie, co przyczynia się do wydzielania przez tkankę tłuszczową cytokin prozapalnych. Stan zapalny powoduje dysfunkcję hormonalna tkanki tłuszczowej, a taki stan doprowadza do insulinooporności.  Dopóki trzustka wytwarza wystarczającą ilość insuliny, aby móc obniżyć glikemię, może ona zostać utrzymana na prawidłowym poziomie. Jeśli stan ten będzie się utrzymywał, doprowadzi to do wyczerpania  zdolności trzustki do wydzielania insuliny i powstanie stan przedcukrzycowy, a następnie cukrzyca typu 2.

Rozpoznanie insulinooporności

W praktyce klinicznej do rozpoznania insulinooporności stosuje się oznaczenie glukozy i insuliny na czczo, dzięki czemu można wyliczyć wskaźnik HOMA-IR. W warunkach fizjologicznych współczynnik ten wynosi 1.0. Wskaźnik powyżej 2.0 przemawia za insulinoopornością.

Leczenie insulinooporności

Podstawa leczenia insulinooporności jest przede wszystkim zmiana stylu życia, czyli modyfikacja  nawyków żywieniowych, redukcja masy ciała, wdrożenie aktywności fizycznej oraz rytm dobowy.

Zasadne jest wprowadzenie odpowiednio zbilansowanej diety z uwzględnieniem zasad prawidłowego żywienia, pomocne w terapii dietetycznej są takie modele jak dieta śródziemnomorska, dieta DASH oraz dieta o niskim indeksie glikemicznym.

Co wspólnego ma metformina jako lek pierwszego rzutu z niedoborem witaminy B12

W praktyce klinicznej pierwszym lekiem stosowanym w insulinooporności jest metformin, która może przyczyniać się do spadku witaminy B12 w surowicy krwi. Metformina stymuluje wzrost  bakterii w jelicie cienkim, co może powodować  zaburzenie trawienia  i wchłaniania witaminy B12. Metformina rownież wpływa na zmniejszenie ilości czynnika wewnętrznego (IF), co może powodować hamowanie  lub inaktywowanie absorpcji B12.

Zgodnie z rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego osoby przyjmujące metformin powinny włączyć suplementację witamina B12, aktywna biologicznie forma tej witaminy jest metylo-kobalamina.

Niedobór witaminy B12 w organizmie będzie skutkował:

• zaburzeniem nastroju,

• neuropatią obwodową,

• zaburzeniem funkcji poznawczych,

• zespołem chronicznego zmęczenia,

• niedokrwistością megaloblastyczną,

• zanikiem błony śluzowej przewodu pokarmowego,

• zapaleniem jamy ustnej,

• małopłytkowość,

• leukopenia,

• mielopatia,

• makrocytoza.

Insulinooporność i PCOS - co mają wspólnego

Często u pacjentek z zespołem policystycznych jajników towarzyszy insulinooporność, wraz z hiperinsulinemią mogą być istotnym czynnikiem hiperandrogenizmu.

Badania  naukowe sugerują, że insulinooporność może być konsekwencja zmiany metabolizmu wtórnych przekaźników i mediatorów fosfoglikanów inozytolu, dlatego w terapii PCOS inozytole stają się pomocne w terapii, dając pozytywne skutki od strony metabolicznej i hormonalnej.

Myo- inozytol i D-chiro-inozytol należą do witamin z grupy B oraz stanowią wewnątrzkomórkowe mediatory działania receptora insulinowego. Dlatego wyrównanie proporcji myo-inozytolu i d- chiro-inozytolu może okazać się pomocne  u pacjentów dotkniętych  zaburzeniami gospodarki węglowodanowej.

Suplementacja witaminy D w insulinooporności

Witamina D wykazuje pozytywny wpływ na poprawę insulinowrażliwości .  Wykazuje ona wpływ na markery stanu zapalnego i aktywność receptorów związanych ze wzrostem i różnicowaniem komórek tłuszczowych oraz poziomem wapnia we krwi. Dawka suplementacji powinna być zależna od stężenia 25(OH)D w surowicy krwi pacjenta. Najlepszym wyborem  preparatu z witamina D jest  forma leku dostępna bez recepty.

Suplementacja magnezem w insulinooporności

Wyniki badania WOBASZ wskazują, że magnez może być składnikiem niedoborowym wśród kobiet, w badanach wykazano polepszenie parametrów gospodarki  insulinowej  u kobiet u których suplementacja uwzględniała ten  składnik. Niedobór magnezu może przyczyniać się do zmniejszenia potencjału antyoksydacyjnego, który może doprowadzić do insulinoooporności.

Więcej na temat diety o niskim indeksie glikemicznym w artykule:

Indeks glikemiczny i ładunek glikemiczny-co oznaczają?

Źródła:

• B. Zahorska-Markiewicz, E. Małecka- Tondera, M. Olszanecka- Glinianowicz, J.Chudek: Patofizjologia kliniczna. Edra Wrocław 2020r.

• F. S. Celi, A.R. Shuldiner: The role of peroxisome proliferator-activated receptor gamma in diabetes and obesity. Curr Diab Rep. 2002r. Apr;2

• Grzesiuk W., Szyndlarska D., Jóźwik K. : Insulinooporność w endokrynopatiach. Endokrynol. Otyl Ząb Przed Mat, 2008r.

Znajdziesz mnie na:

2024 Jabłońska Klaudia dietetyk. Wszelkie prawa

zastrzeżone.